Недействующий

О РАЗВИТИИ СЕТИ ШКОЛ В УЧРЕЖДЕНИЯХ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ НЕИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ФАКТОРАМИ РИСКА

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Индекс Кетле                      

>27,0                        

ОТ/ОБ до 40 лет                   

>1,0 - 0,9                   

ОТ/ОБ > 40 лет                    

>0,9                         

АД                                

>=140/90 мм рт. ст.          

Глюкоза крови натощак             

> 6,7 ммоль/л                

Глюкоза крови через 2 часа       

>7,8 ммоль/л                 

Мочевая кислота                   

>480 ммоль/л                 

Инсулин                           

норматив +1                  

Тестостерон                       

9>+1                         

Триглицериды                      

>1,7                         

Холестерин                        

>5,2 ммоль/л                 

ХС ЛПВП                           

<0,9 для мужчин;
<1,0 для женщин              

Альбуминурия                      

>20 ммоль/л                  

Фибриноген                        

>300 мг/дл                   


Гипертрофия миокарда левого желудочка

Оценка гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) проводится по данным эхокардиографии. Ранее применялась для этих целей ЭКГ, но при этом выявлялась ГМЛЖ у 75% лиц, имевших ее. ГМЛЖ, выявленную по ЭКГ, нельзя выразить количественно и выявить степень ее изменения.

Эхокардиография позволяет оценить массу миокарда в граммах, рассчитать ее отношение к площади поверхности тела и оценить в динамике через 6 месяцев ее изменение на фоне гипотензивной терапии. В оптимальном случае в течение 1 - 2 лет на фоне адекватной гипотензивной терапии возможно достичь полного устранения гипертрофии миокарда левого желудочка.

ГМЛЖ рассматривается как увеличение ММЛЖ, но исследования последних лет показали, что ГЛЖ является далеко не единственным вариантом развития гипертонического сердца. В работах Ganau A. (1992) и Maisch B. (1996) показано, что анатомические изменения левого желудочка при АГ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда, оказалось, что в большом проценте случаев происходит изменение геометрии левого желудочка при нормальной массе миокарда. Pearson A. предложил использовать термин "ремоделирование миокарда" как более широкое понятие, а ГЛЖ рассматривать как частный случай ремоделирования структуры сердца. Выявление ремоделирования наиболее доступно при помощи эхокардиографии.

Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляется по формуле L. Teichholz и соавторов. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяется как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (ППТ).

Признаком ГЛЖ считается ИММЛЖ выше 90 г/м2.

Бурая жировая ткань

Бурая жировая ткань - это специализированный тип жировой ткани, локализованной небольшими участками под кожей в области шеи, верхней части груди, спины (между лопатками) и подмышечных впадин. Бурая жировая ткань характеризуется хорошо обеспеченным кровоснабжением, а ее клетки - большим числом митохондрий увеличенного (по сравнению с белой жировой тканью) размера и высоким содержанием цитохромов. Последние и ответственны за специфическую окраску этой ткани. Основными окислительными субстратами бурой жировой ткани являются глюкоза и ЖК.

Характерной особенностью бурой жировой ткани является то, что в митохондриях ее клеток окисление и фосфорилирование разобщены. Поэтому окислительные реакции дают много тепла и мало свободной энергии, запасаемой в АТФ. С позиций хемиоосмотической теории Митчелла неспособность бурой жировой ткани аккумулировать энергию в форме АТФ объясняют наличием во внутренней мембране митохондрий жировых клеток специальных пор, через которые, минуя АТФ-синтетазу, возвращаются ионы Н+, выведенные из митохондрий наружу в результате переноса электронов. Вследствие этого почти вся энергия, генерируемая переносом электронов, переходит в тепло.

Особое значение бурая жировая ткань в общем обмене организма приобретает тогда, когда необходимо повышенное образование тепла: у новорожденных, у животных, пробудившихся от зимней спячки, у животных, подвергшихся воздействию холода. Примечательно, что бурая жировая ткань редуцирована или вообще отсутствует у тучных людей и, наоборот, достаточно развита у тех лиц, которые "хорошо едят, но не накапливают жир". При развитии ожирения бурая жировая ткань редуцируется и не восстанавливается. Об этом должны знать все родители, пытающиеся раскормить своих детей (Климов А.Н., 1995).

Артериальная гипертония - один из основных факторов риска развития ИБС

Работы ряда исследователей показали, что повышение АД увеличивает риск развития ИБС. Результаты Фремингамского исследования свидетельствуют, что при САД более 180 мм рт. ст. ИБС развивалась в 8 раз чаще, чем при нормальном АД. Исследования отечественных авторов также показали, что при повышенном АД ИБС встречается значительно чаще, чем при нормальном. Нарастание смертности от ИБС с увеличением САД и ДАД отметил Оганов Р.Г. с соавт. (1991).

В отношении того, какой показатель, САД или ДАД, имеет большее значение для оценки степени риска развития ИБС, нет единого мнения. Одни авторы указывают на большую роль как САД, так и ДАД, а другие считают, что САД оказывает влияние на смертность от ИБС, а ДАД на частоту инсультов. Риск возникновения ИБС увеличивается с возрастанием АД, включая увеличение в рамках обычно принятой нормы артериального давления.