Об усилении мероприятий по профилактике эпидемического сыпного тифа и борьбе с педикулезом

Приложение N 2
к приказу Министерства
здравоохранения
Российской Федерации
от 26 ноября 1998 года N 342

     

Клиника, диагностика и лечение эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла (Брилла-Цинссера)

(Методические указания)

Сыпной тиф - острая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами и характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, специфическими кожными высыпаниями, поражением центральной нервной системы и сосудистого аппарата. Различают и регистрируют две формы сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф и рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилла).

Естественная восприимчивость людей к сыпному тифу высокая. Все, не болевшие этой инфекцией в прошлом, независимо от возраста и пола, заболевают клинически выраженным сыпным тифом при наличии условий, обеспечивающих заражение.

Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, однако могут отмечаться рецидивы, связанные с возможностью многолетнего пребывания возбудителя в организме человека и внезапной активизацией инфекционного процесса, проявляющегося болезнью Брилла.

МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ. В местах укуса, в результате действия фермента, находящегося в слюне вши, возникает зуд кожи. Заражение человека происходит при втирании экскрементов вшей с содержащимися в них риккетсиями в ранку укуса или расчесы. При самом укусе вшами заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. В казуистических случаях возможно также заражение воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших фекалий вшей и при попадании их на конъюнктиву глаз.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм человека, риккетсии Провачека проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, в которых они размножаются и гибнут, выделяя токсин. Под действием токсина клетки эндотелия набухают, происходит их разрушение и десквамация. Из разрушенных клеток риккетсии вновь поступают в кровь, часть из них гибнет, высвобождая токсин, остальные вновь проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов. Подобный процесс, без видимых клинических проявлений, продолжается до тех пор, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их токсином, а вследствие этого - и соответствующие качественные функциональные и органические изменения в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 1-2 дням лихорадочного периода.

Высвобождающийся токсин риккетсий оказывает вазодилатационный эффект, особенно в системе мелких сосудов-капилляров, прекапилляров, артериол, венул, в которых нарушается микроциркуляция вплоть до образования паралитической гиперемии и замедления тока крови. В результате этого создаются условия, способствующие развитию гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий, где произошла деструкция эндотелия сосудов, с последующим образованием в органах и тканях специфической сыпнотифозной гранулемы, представляющей собой микроскопически выявляемые скопления вокруг участка повреждения сосудов полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов, именуемых в литературе узелками Попова-Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния нервной системы ("сыпнотифозный менингоэнцефалит"), нарушению кровообращения. Риккетсии могут обнаруживаться в органах и тканях с последних дней инкубационного периода и до 3-6 дня нормализации температуры. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18-20 дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-5 недели, а иногда и позже.

Инфекционный процесс при сыпном тифе сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Возникает он вскоре после заражения, в течение лихорадочного периода является "нестерильным", т.е. развивается в присутствии микроба. Многие исследователи у нас и за рубежом и в последующем рассматривают иммунитет как нестерильный, вследствие возможного длительного персистирования риккетсий Провачека в организме перенесших сыпной тиф.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Отмечается отечность мозговых оболочек, набухание вещества мозга и кровоизлияния в вещество его. Наблюдается дряблость миокарда. В надпочечниках выявляется отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка значительно увеличена, ее ткань гиперемирована. Часты пневмонии. В большинстве тканей гистологически обнаруживаются узелки Попова-Давыдовского.

КЛИНИКА. Инкубационный период длится от 5 до 25 дней, чаще 10-14 дней.

В течение болезни можно выделить три периода:

1) начальный период - первые 4-5 дней болезни от начала повышения температуры до появления характерной сыпи;

2) период разгара болезни - длится от 4 до 8 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния;

3) период выздоровления - от начала падения температуры и длится до полного исчезновения всех клинических проявлений болезни.

НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД. Продромальные явления отсутствуют, иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, познабливание.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, появления чувства жара, слабости, иногда легкого познабливания и возможной потливости, головокружения, головной боли, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. Температура тела повышается ко 2-3 дню болезни и устанавливается в пределах 38,5-40,5 град.С и даже выше (иногда она достигает максимальной величины к концу первых суток).

В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер, реже - ремитирующий (с небольшим понижением на 4-й, 8-й и 12-й день болезни). Отмечаются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего первые 1-2 дня больные могут оставаться на ногах. Иногда вместо эйфории наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота.

Объективно выявляются выраженная гиперемия лица, конъюнктив (склерит, "кроличьи глаза", "красные глаза на красном лице"), кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней.

С 3 дня заболевания можно наблюдать симптом Киари-Авцына, т.е. конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком небе (симптом Розенберга), которая предшествует появлению экзантемы. Отмечаются умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. Наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье). Иногда у больных отмечается слабо выраженный общий дрожательный синдром. Перкуторно определяется увеличение печени и селезенки. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, который чаще проявляется в разгар болезни.

ПЕРИОД РАЗГАРА БОЛЕЗНИ. Разгар болезни наступает на 4-5 день заболевания с появления обильной розеолезно-петехиальной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бедер. Размеры элементов обычно не более 3 мм. Различают первичные петехии - на неизмененной коже и вторичные - в центре розеол. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда не бывает сыпи на лице. Розеолы и петехии располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, элементы сыпи не сливаются. Точечные петехии можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3 дня болезни. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний, как правило, не бывает, в тяжелых случаях может быть подсыпание геморрагической сыпи, что является плохим прогностическим признаком.

В редких случаях сыпь может быть только розеолезной или розеолезно-папулезной или полностью отсутствовать. Более выраженными становятся симптом щипка, пятна Киари-Авцына и энантема, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы.

Значительно усиливаются головная боль и бессонница, нарастают слабость, тифозный статус. Возможен инфекционный делирий с галлюцинациями и бредом. Характерны возбужденность больного, беспокойство, суетливость. Иногда больные ведут себя агрессивно, вскакивают с кровати, пытаются бежать. Инфекционные психозы и бред иногда приобретают систематизированный характер, часто отражающий профессиональную деятельность или бытовые отрицательные ситуации (бред ревности). Могут наблюдаться умеренные менингеальные симптомы, при незначительном плеоцитозе и слабо выраженных регидности мышц затылка, симптомах Кернига и Брудзинского. Наблюдается более четкая симптоматика поражения некоторых черепно-мозговых нервов - легкая сглаженность одной из носогубных складок; типичны одутловатость лица и дрожание языка, иногда девиация (отклонение его в сторону), больной показывает язык толчками "симптом спотыкания языка о зубы", отмечается гиперестезия кожи.

Почти у всех больных в большей или меньшей степени выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты.

Нарастает нарушение кровообращения. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, аритмичный. Артериальное давление падает, особенно резко уменьшается диастолическое давление. Границы сердца расширены, тоны сердца становятся глухими, выслушивается систолический шум на верхушке. На ЭКГ выявляются признаки диффузного миокардита: уменьшение общего вольтажа зубцов, удлинение интервала PQ, расширение и зазубренность комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т, предсердные или желудочковые экстрасистолы, высокий систолический показатель. В это время может развиться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, губы синюшны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, диастолическое артериальное давление низкое или не определяется, тоны сердца не прослушиваются.