Плацента является провизорным органом, обеспечивающим взаимодействие плода с организмом матери в пределах терминальных ворсин хориона и межворсинчатого пространства. Основным условием нормального структурно-функционального состояния плаценты является эффективное маточно-плацентарное кровообращение, обеспечивающее непрерывное поступление в межворсинчатое пространство достаточного количества материнской крови.
ХПН - "ишемическая болезнь" плаценты, которая обусловлена нарушением маточно-плацентарного кровообращения и может компенсироваться в определенной мере за счет усиления кроветворной и гемодинамической деятельности плода.
Взаимоотношение маточно-плацентарной и фето-плацентарной систем кровообращения является определяющим фактором морфогенеза ворсинчатого дерева, при нарушениях которого возникает ХПН. Морфологические разновидности ХПН включают в себя гиперпластический, ангиоспастический, гипопластический, диспластический и инфарктный варианты.
Гиперпластическая форма ХПН - отмечается при доношенной беременности с относительно нормальной массой плода на фоне гестозов легкой и средней степени. Характеризуется гиперваскуляризацией, гиперплазией, гипертрофией и агрегацией ТВХ с соответствующим увеличением массы плаценты и нарастанием величины плодно-плацентарного коэффициента (>1,5).
Компенсированная стадия гиперпластической ХПН документируется гиперемией ТВХ. Снижение компенсаторных реакций плода (субкомпенсация) выражается малокровием гиперплазированных ТВХ в сочетании с появлением признаков гипоксического повреждения хориального эпителия, которое выражается диссеминированными очагами фибриноидной альтерации с возможным формированием псевдоинфарктов.
Ангиоспастическая форма ХПН - развивается на фоне тяжелых гестозов, встречается при преждевременных родах, сочетается с клиническими проявлениями хронической внутриутробной гипоксии и задержки развития плода. Имеет характерные морфологические признаки в виде ангиоспазма и облитерации артерий, гиперемии шунтирующей капиллярной сети и эктазии вен стволовых ворсин хориона в сочетании с малокровием ТВХ и гипоплазией СКМ.
Гипопластическая форма ХПН - отражает ранний вариант нарушения дифференцировки виллезного дерева и нередко обусловлена тяжелой анемией беременных женщин. Проявляется недостаточным развитием, гипотрофией, гипоплазией и гиповаскуляции ТВХ в сочетании с относительно высоким количеством промежуточных зрелых ворсин. Относится к разряду субкомпенсированных состояний. Гипопластические изменения ворсин хориона находят отражение в снижении массы плаценты и соответствующих гипотрофических изменениях плода.
Дистастическая форма ХПН - характеризуется диссоциированным развитием ворсин хориона с распространенной персистенцией промежуточных ворсин незрелого и зрелого типа, характеризующихся избыточным развитием капилляров, отеком стромы и формированием СКМ. Причиной диспластической формы ХПН является неравномерное снабжение кровью различных котиледонов на фоне сахарного диабета. При этом увеличенная в размерах плацента может сочетаться с крупными размерами плода.
Инфаркты плаценты (ИП) - возникают в результате тромбоза или облитерации маточно-плацентарных артерий с прекращением циркуляции крови в межворсинчатом пространстве и сосудах ворсин хориона.
Патогенное значение имеют инфаркты, возникающие в центральных и парацентральных зонах плаценты, которые, как правило, возникают на фоне ХПН субкомпенсированного типа у беременных с клиническими проявлениями тяжелого гестоза, сопровождающегося артериальной гипертензией. При неосложненной беременности возможно развитие краевых инфарктов, обусловленных инволюционными отложениями фибриноида, которые не имеют клинического значения.
Инфаркты могут быть единичными и множественными, мелкими (до 0,5 см), средними (до 1 см) и крупными (до 3 - 5 см). Инфаркты имеют форму пирамиды, основание которой располагается на базальной пластине, вершина распространяется в толщу плацентарной ткани и может достигать хориальной пластины.
Цвет и консистенция инфарктов зависит от длительности их существования и определяется процессами резорбции крови и организации нефункционирующих ворсин. Свежие инфаркты имеют темно-красный цвет и мягкую консистенцию (красные инфаркты), промежуточные - красновато-серый цвет и эластичную консистенцию (серые инфаркты), старые - белый цвет и плотную консистенцию (белые инфаркты). В связи с этим возможна макроскопическая диагностика рецидивирующих инфарктов, которые имеют заметные различия цвета и консистенции.
В морфогенезе ИП выделяются ателектаз межворсинчатого пространства, лизис эритроцитов, спазм стволовых артерий, некробиоз хориального эпителия, уплотнение и гомогенизация стромы ворсин хориона. Появление интенсивной лейкоцитарной реакции свидетельствует об инфекционном характере инфаркта, обусловленном тромбваскулитом плацентарного ложа.
В отличие от истинных инфарктов ложные инфаркты, обусловленные гипоксическим повреждением хориального эпителия, не имеют топографической связи с базальной пластиной, расположены в толще плацентарной ткани, характеризуются диссеминированным характером, небольшими размерами, выраженным отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве.