Патогенетические особенности экссудативного воспаления в плодных оболочках обусловлены механизмом фильтрации амниотической жидкости в микроциркуляторное русло децидуального слоя. В связи с этим бактериальное инфицирование околоплодной среды вызывает опосредованные экссудативные реакции материнского организма, которые в первую очередь проявляются краевым стоянием и периваскулярными скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ) в децидуальной ткани. Прогрессирование воспалительного процесса документируется миграцией лейкоцитов против тока околоплодной жидкости в направлении к мезодермальной основе трофобласта с последующей инфильтрацией спонгиозного пространства. Интенсивность и степень распространения лейкоцитарной инфильтрации определяется концентрацией и вирулентностью бактериального агента, а также сроком нахождения и инфицированной жидкости в полости плодного мешка. Кроме этого, имеют значение особенности васкуляризации париетальной децидуальной ткани, в связи с чем первые признаки миграции лейкоцитов возникают в параплацентарной зоне плодных оболочек, где имеются хорошо развитые синусоидно-венулярные сосудистые сплетения.
Париетальный серозный децидуит - умеренно выраженная очаговая ПЯЛ-инфильтрация, ограниченная пределами децидуального слоя. Дистрофические изменения трофобластического эпителия.
Серозный хориодецидуит - неравномерно выраженная ПЯЛ-инфильтрация, распространяющаяся до уровня мезодермальной основы трофобласта. Апоптоз и цитолиз трофобластического эпителия.
Серозный (гнойный) мембранит - диффузная ПЯЛ-инфильтрация слоев плодных оболочек. Дистрофия, некробиоз децидуальной ткани. Трофобластический слой замещен лейкоцитарным инфильтратом с отслойкой мезодермальной основы.