Особый патогенетический вид инфекционной патологии последа, характеризующийся трансплацентарным распространением инфекционных агентов, содержащихся в материнской крови. Подобным образом могут распространяться любые микроорганизмы (в первую очередь, вирусы) при наличии соответствующего инфекционного заболевания беременной женщины, протекающего как в активной, так и латентной форме.
Патоморфологические проявления гематогенного инфицирования последа чаще всего развиваются в плаценте и в меньшей мере возникают в плодных оболочках и пуповине и характеризуются дисеминированными альтеративно-продуктивными воспалительными реакциями.
Десквамативно-фибринозный интервилузит - обусловлен и инфекционным повреждением хориального эпителия ворсин хориона в виде дистрофии, деструкции и десквамации в сочетании с перифокальными отложениями сетчатого фибрина и выраженной в различной степени полиморфной лейкоцитарной реакции, включающей лимфоцитарно-моноцитарные и полиморфноядерные элементы. Преобладание лимфоцитарной реакции, как правило, свидетельствует о вирусном характере инфекционного агента. Выраженная доля ПЯЛ отражает бактериальную принадлежность инфекта.
Десквамативно-некротический виллузит - характеризуется повреждением покровного эпителия и стромы ворсин хориона вплоть до полного некроза и нередко сочетается с появлением мелких и более крупных депозитов солей кальция.
Продуктивный (гипертрофический) виллузит - отличается относительной сохранностью покровного хориального эпителия на фоне выраженной гиперцеллюлярности стромы, обусловленной пролиферацией ретикулярных клеток. При некоторых вариантах продуктивного виллузита имеются признаки пролиферативного эндоваскулита, которые могут иметь начальные проявления или осложняются облитерацией просвета и склероза стенки. Пролиферативная реакция может дополняться появлением лимфоцитарно-моноцитарных скоплений крови плода, отражающих генерализацию внутриутробного инфекционного процесса.
Продуктивный парабазальный виллузит - характеризуется распространенными очагами интенсивной лимфоцитарной инфильтрации базальной пластины, которая концентрируется в проекции плацентарно-маточных сосудов и нередко распространяется на строму прилежащих якорных ворсин. Аналогичные изменения могут возникать в децидуальной ткани плодных оболочек. Отмеченные изменения возникают в связи с контактным распространением инфекционных агентов при хроническом эндометрите.
Тромбоваскулярный фуникулит - возникает при гематогенном распространении инфекционного агента по вене пуповины. В результате может повреждаться эндотелий с развитием пристеночного или обтурирующего тромба. При этом нередко возникает острое нарушение фетоплацентарного кровообращения с исходом в тяжелую гипоксию новорожденных или антенатальную гибель плода. В качестве предрасполагающего фактора служит варикозное расширение вены пуповины с формированием ложных узлов.
Экссудативно-некротический фуникулит - вариант гематогенного инфицирования магистральных сосудов пуповины с проникновением возбудителя в толщу Вартонова студня. В результате развивается некробиоз мезенхимальной ткани с интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией.
Констатация этиологического фактора на основании морфологической картины инфекционного процесса может иметь только предположительный характер. Окончательная верификация этиологии выявленного воспалительного процесса в плаценте, плодных оболочках и пуповине возможна только с учетом данных дополнительных методов исследований.