Об эпидемиологической обстановке по заболеваемости геморрагической лихорадкой Эбола

Таблица 1

Хронология заболеваемости геморрагической лихорадкой Марбург

Заболевание, вызванное вирусом Марбург, впервые отмечено в 1967 году в Германии (Марбург, Франкфурт) и Югославии (Белград) при заражении людей от африканских мартышек-верветов Cercopithecus aethiops, завезенных из Уганды [35]. Первый случай заражения человека вирусом Марбург в природных условиях описан в 1975 году в ЮАР [16]. В 1980-1987 годы зарегистрированы спорадические случаи заболеваний в Кении и Зимбабве [16]. В 1999 году впервые болезнь зарегистрирована на территории Демократической Республики Конго (ДРК) в двух деревнях, находящихся в разных частях страны, в основном среди персонала золотодобывающих шахт. Вспышка продолжалась до 2000 года и характеризовалась следующими эпидемиологическими особенностями: чаще болели молодые мужчины и дети (среди заболевших 12 (8%) - дети до 5 лет), отмечена внутрисемейная заболеваемость. Из 154 зарегистрированных случаев 128 (83%) закончились летальным исходом [39]. По результатам изучения популяционного иммунитета местного населения установлена группа риска - рабочие горняки [29]. Ретроспективно установлено, что вспышка среди рабочих золотодобывающих рудников началась с 1994 года [39].

В начале нового столетия наблюдается расширение нозоареала. Впервые в 2005 году зафиксирована вспышка ГЛМ в Анголе - выявлено 374 случая заболеваний, из них 329 (88%) закончились летально [39]. Последние два случая болезни зарегистрированы в 2008 году у туристов из США и Нидерландов, посетивших Уганду [39].

Рис.1. Временные интервалы спорадической и вспышечной заболеваемости ГЛМ (А) и ГЛЭ (Б) в разных странах (1967-2008 годы). По оси ординат - интервалы между предыдущей и последующей вспышками в годах, по оси абсцисс годы регистрации спорадических случаев и вспышек

Таким образом, эпидемиологическими особенностями ГЛМ являются: продолжающееся расширение ареала, регистрация заболеваний в природном очаге на протяжении ряда лет (ДРК), усиление тяжести болезни, появление случаев завоза болезни в Европу и США. Средняя летальность при всех известных вспышках составила 82,3%. Отмечается тенденция сокращения интервалов между эпидемическими вспышками болезни с 8 лет (1967-1975 годы) до 1 года (рис.1). Значительно возросла масштабность вспышек: если раньше с 1975 по 1994 год зарегистрированы единичные случаи, то в 1998-2005 годы выявлены сотни случаев. Наиболее масштабная вспышка отмечена в Анголе в 2005 году.

Болезнь, вызванная вирусом Эбола. Хронология заболеваемости и летальности в мире отображена в табл.2. Впервые ГЛЭ выявлена в 1976 году в Судане и Заире (сейчас ДРК). В июне-октябре 1976 года в Судане зарегистрирована вспышка неизвестного ранее заболевания, привлекшая внимание мировой общественности. Заболело 284 человека, из них 151 (53%) умер. В ДРК в сентябре-октябре зафиксирована более крупная вспышка - 318 случаев, из которых 280 (88%) закончились с летальным исходом [18]. В 1989 году в США от обезьян Macaca fascicularis выделен вирус Эбола штамм Reston [39]. Инфицированы четыре лабораторных служителя, у которых обнаружены антитела, а заболевание протекало без клинических проявлений.

Наиболее масштабная вспышка (заболевших - 425, летальность - 52,7%) произошла в Уганде в 2000-2001 годах. В феврале-марте 2009 года на Филиппинах отмечена эпизоотия среди свиней, произведен убой 6000 голов. Изолирован вирус Эбола (штамм Reston) [38], а среди работников, контактировавших с животными, выявлены сероположительные лица. По мнению группы экспертов ВОЗ, вирус Эбола штамм Reston потенциально опасен для человека [38].

В настоящее время известно пять подтипов, или геновариантов вируса Эбола: суданский, заирский, филиппинский (Reston), кот-д'ивуарский [30, 39]. Изолированный в 2008 году в Уганде вирус Эбола выделен в пятый новый подтип - Bundibugyo, отличающийся от четырех известных [39]. Заболеваемость ГЛЭ регистрируется в ряде стран Африканского континента, расположенных в зоне дождевых лесов в Центральной и Западной Африке [39]. Наряду с тяжелыми формами болезни, отмечены легкие или бессимптомные [18]. Наличие антител к вирусу Эбола в сыворотках крови у населения и животных в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦентральноАфриканской Республике, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах свидетельствует о существовании в этих районов скрытых очагов, в которых циркулирует возбудитель [18, 22, 31, 32, 34].

В последние годы ГЛЭ имеет следующие эпидемиологические особенности: расширение ареала (Габон, Уганда), одновременное протекание вспышек в трех странах (ДРК, Габон и Уганда, 2001 год), регистрация заболеваний в природном очаге на протяжении ряда лет (ДРК, Судан, Габон, Уганда), формирование природного очага в Габоне и Уганде, существование скрытых природных очагов. Средняя летальность при всех известных случаях составила 66,9%. Отмечается тенденция сокращения интервалов между эпидемическими вспышками болезни (рис.1, Б). Все это свидетельствует о возрастании эпидемического потенциала ГЛЭ.

Конкретные сведения в отношении возможных резервуаров или переносчиков возбудителей ГЛМ и ГЛЭ отсутствуют. Многочисленные попытки выделить вирус (за исключением непатогенного для человека вируса Эбола штамм Reston) от животных различных видов не дали положительного результата [18, 39]. Имеются косвенные данные, указывающие на возможность инфицирования в природных условиях обезьян, морских свинок, грызунов, птиц и собак [30]. Обсуждается гипотеза, что летучие мыши, особенно рукокрылые подотряда Microchiroptera могут быть резервуаром вируса Марбург [36, 39].