МУ 2.3.7.1064-01

     

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

2.3.7. СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ В СВЯЗИ С СОСТОЯНИЕМ ПИТАНИЯ

Контроль программы профилактики йоддефицитных заболеваний путем всеобщего йодирования соли

     

Дата введения 2001-10-01

1. РАЗРАБОТАНЫ: Центром по йоддефицитным состояниям Минздрава Российской Федерации, Эндокринологическим научным центром РАМН (директор, академик РАМН И.И.Дедов), Департаментом Госсанэпиднадзора Минздрава Российской Федерации (руководитель, д.м.н. С.И.Иванов).

РАЗРАБОТЧИКИ: д.м.н. Н.Ю.Свириденко, д.м.н., проф. Г.А.Герасимов, И.В.Свяховская.

2. УТВЕРЖДЕНЫ Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации - Первым заместителем Министра здравоохранения Российской Федерации Г.Г.Онищенко 24.07.01.

3. ВВЕДЕНЫ ВПЕРВЫЕ.

1. Общие положения и область применения

1.1. Методические указания устанавливают требования к проведению эпидемиологических исследований йоддефицитных заболеваний и контролю программ йодной профилактики.

1.2. Методические указания предназначены для учреждений Министерства здравоохранения Российской Федерации, научно-исследовательских учреждений РАМН, осуществляющих профилактику и лечение заболеваний, обусловленных дефицитом йода; учреждений государственной санитарно-эпидемиологической службы Российской Федерации.

1.3. Требования, изложенные в настоящих методических указаниях в отношении оценки влияния дефицита йода на состояние здоровья населения и эффективности программы профилактики йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации путем всеобщего йодирования пищевой поваренной соли, применяются на этапах планирования и проведения эпидемиологических исследований, оценки результатов исследования, разработки, внедрения и оценки эффективности программ йодной профилактики.

1.4. Методические указания разработаны с целью обеспечения единого, научно-обоснованного подхода к оценке распространенности зобной эндемии и обеспеченности населения йодом, к проведению программ йодной профилактики и оценке их эффективности.

2. Нормативные ссылки

2.1. Постановление Правительства Российской Федерации от 05.10.99 N 1119 "О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода".

2.2. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 23.11.99 N 14 "О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода и других микронутриентов".

2.3. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации N 444 от 12.12.99 "О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода и других микронутриентов".

2.4. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации и Российской академии медицинских наук N 175/37 от 31.05.00 о создании Центра по йоддефицитным состояниям Министерства здравоохранения Российской Федерации.

3. Понятие о йоддефицитных заболеваниях

Йод - это микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека и животных. Суточная потребность в нем составляет 100-200 мкг.

В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме. В желудочно-кишечном тракте органический "носитель" йода гидролизуется, и йод, связанный с аминокислотами (тирозином, гистидином и др.), поступает в кровь.

Йод избирательно накапливается в щитовидной железе, где проходит сложный путь превращений и становится составной частью тиреоидных гормонов: тироксина - (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В организме здорового человека содержится около 15-20 мг йода, из которых 70-80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90-110 мкг тироксина и 5-10 мкг трийодтиронина.

Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Регуляция секреции ТТГ осуществляется при помощи механизма обратной связи и тесно связана с уровнем тироксина и трийодтиронина в крови.

Дефицит йода в питании приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов и развитию целого ряда состояний, объединенных общим термином - йоддефицитные заболевания. Этот термин был введен в 1983 году по рекомендации ВОЗ и пересмотрен в дальнейшем (2001 г.) (табл.1).

Таблица 1

     
Спектр йоддефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

Йоддефицитные заболевания объединяют не только патологию щитовидной железы, развившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов.

Дефицит йода в питании приводит к развитию следующих заболеваний щитовидной железы:

диффузного эутиреоидного зоба;

узлового (многоузлового) эутиреоидного зоба;

узлового (многоузлового) токсического зоба;

функциональной автономии щитовидной железы;

первичного гипотиреоза (в районах с тяжелым дефицитом йода).

Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в т.ч. доброкачественных образований и рака. Низкое содержание йода в щитовидной железе приводит к усилению клеточной пролиферации, потере контроля со стороны гипофиза, формированию функциональной автономии щитовидной железы, активному накоплению йода в автономно функционирующих клетках и развитию синдрома тиреотоксикоза. Это объясняет более высокую частоту тиреотоксикоза в йоддефицитных районах, по сравнению с йодобеспеченными.

В условиях дефицита йода щитовидная железа не способна синтезировать адекватное количество тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз) характерен для районов с тяжелым дефицитом йода (потребление йода менее 20 мкг в сутки). В районах с легким и умеренным дефицитом йода (потребление йода менее 100 мкг в сутки, но более 20 мкг) явный гипотиреоз встречается редко. Распространенность субклинических форм гипотиреоза не исследована.

Последствия йодного дефицита зависят от возраста, в котором организм испытывал его недостаток. Наиболее тяжелые последствия дефицита йода возникают на ранних этапах развития организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания. Во время беременности организм матери является единственным источником йода для плода. Йод легко проникает через плаценту и используется для синтеза тиреоидных гормонов.

В условиях даже легкого йодного дефицита потери йода значительно возрастают за счет ряда физиологических, свойственных беременности процессов. Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов у плода.

Недостаток тиреоидных гормонов ведет к необратимым нарушениям функций мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости и кретинизму. Наиболее критичным является период между вторым триместром беременности и третьим годом после рождения. От дефицита тиреоидных гормонов страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Помимо крайних степеней есть и пограничные нарушения умственного развития, распространенность которых трудно оценить. На фоне даже умеренного дефицита йода в среднем на 10-15% снижаются умственные способности всего населения, что представляет собой серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу всей нации. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.

Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза. Частота данной патологии в регионах с достаточным обеспечением йода составляет в среднем 1:4000 новорожденных. В регионах с тяжелым дефицитом йода заболеваемость врожденным гипотиреозом увеличивается до 5-6 случаев на 4000 детей, уровень ТТГ свыше 5 мЕ/л по результатам неонатального скрининга на гипотиреоз имеют более 50% новорожденных (данные по Республике Тыва).

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на рождаемость и жизнеспособность потомства. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается риск невынашивания беременности и внутриутробной патологии плода.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к задержке физического и полового развития. В условиях дефицита йода риск развития любого хронического заболевания повышается на 24-45%.

В районах, пострадавших от радиоактивного загрязнения, дефицит йода способствует накоплению радиоактивного йода щитовидной железой, что обусловливает повышенную заболеваемость раком этого органа.

На сегодняшний день йоддефицитные заболевания относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 2 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. По оценкам Эндокринологического центра (ЭНЦ РАМН), недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью 100 млн. россиян и требует проведения мероприятий по эффективной профилактике.

4. Эпидемиология йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации

Прежде существовало представление, что йодный дефицит ограничивается только определенными эндемичными районами, в которых зоб встречается с высокой частотой. Действительно, наиболее широко дефицит йода и связанный с ним эндемический зоб распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны.

Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний. Во всех обследованных к настоящему времени регионах страны, от Центральных областей до Сахалина, у населения имеется дефицит йода в питании (рис.1). Считается, что район свободен от йодного дефицита, если средняя концентрация йода в моче у населения превышает 100 мкг/л. В Российской Федерации таких областей практически нет, за исключением ряда районов, где имеются природные источники йода, или проводится йодная профилактика. По данным ЭНЦ РАМН на 1995-1999 гг., фактическое среднее потребление йода жителем России составляет 40-80 мкг в день, что в 2-3 раза меньше суточной потребности. Йодный дефицит наиболее выражен у сельских жителей и малообеспеченных групп населения, что объясняется характером питания данной когорты. В пищевом рационе городских жителей большую долю составляют привозные продукты, в т.ч. морские и обогащенные микроэлементами, в то же время жители сельских районов употребляют в пищу в основном продукты местного происхождения (с приусадебных участков), которые в условиях йодного дефицита содержат мало этого микроэлемента.

Рис.1. Уровень йодурии (медиана, мкг/л) в отдельных регионах Российской Федерации (1993-2000 гг.)

В эндемичных районах частота зоба у детей допубертатного возраста превышает 5%. Эпидемиологические исследования, проведенные сотрудниками ЭНЦ РАМН совместно с региональными специалистами, установили, что распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составляет 15-25%, а по отдельным регионам - до 40% (рис.2). В Тамбовской и Воронежской областях, ранее не относившихся к эндемичным, частота зоба у школьников достигает 15-40%. В Архангельской области частота зоба варьирует от 11% на побережье Белого моря до 80-98% на юге области. При этом средний показатель концентрации йода в моче колеблется от 29 до 113 мкг/л.

Рис.2. Распространенность эндемического зоба в отдельных регионах Российской Федерации

Выраженный йодный дефицит и высокая частота зоба обнаружены во многих регионах Западной и Восточной Сибири (Тюменская область, Красноярский край, Республики Саха (Якутия), Тыва, Бурятия). Частота зоба в этих регионах варьирует от 25 до 40%, в Республике Тыва - от 64 до 80%. Средний показатель концентрации йода в моче соответствует тяжелой степени йодного дефицита, т.е. ниже 20 мкг/л.

Следует отметить, что ряд областей Российской Федерации (Брянская, Тульская, Калужская, Орловская), пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС, являются эндемичными по зобу, основной причиной которого является дефицит йода (табл.2).

Таблица 2

     
Распространенность эндемического зоба и уровень концентрации йода в моче у жителей различных регионов России по данным эпидемиологических исследований 1992-1999 гг.